Come AAS, Winstrol è un agonista del recettore degli androgeni (AR). A differenza del testosterone, il Winstrol non è un substrato della 5 -reduttasi, poiché è già ridotto di 5, pertanto non è potenziato nei tessuti androgenici come la pelle, i follicoli piliferi e la ghiandola prostatica. Ciò si traduce in effetti meno virilizzanti e in un rapporto maggiore tra attività anabolica e androgenica.
17 -Gli steroidi alchilati non sono aromatici e non si convertono o aromatizzano in estradiolo, che si lega al recettore degli estrogeni (ER) e non ha alcuna propensione a produrre effetti estrogenici, come ginecomastia o ritenzione idrica.
L'attivazione del recettore degli androgeni stimola la sintesi proteica, che aumenta la crescita muscolare, la massa magra e la densità minerale ossea.
Gli steroidi anabolizzanti sono modifiche strutturali o analoghi del testosterone. Queste modifiche vengono eseguite per minimizzare gli effetti androgeni associati al testosterone e per massimizzare gli effetti anabolici.
Gli androgeni esercitano i loro effetti in molte parti del corpo, compresi i tessuti riproduttivi, i muscoli, le ossa, i follicoli piliferi della pelle, il fegato e i reni, nonché il sistema emopoietico, immunitario e nervoso centrale [R].
Gli effetti androgenici di questi ormoni possono essere generalmente considerati come quelli associati alla mascolinizzazione – chiamata anche virilizzazione, mentre gli effetti anabolici come quelli associati alla costruzione di proteine nei muscoli scheletrici e nelle ossa.
Pertanto, l'uso di AAS come Winstrol sopprime i livelli naturali di testosterone, con conseguente sfavorevole equilibrio tra estrogeni e testosterone.
Sebbene le modifiche strutturali dell'AAS riducano gli effetti androgenici, non saranno tuttavia completamente eliminati.
Winstrol, come altri AAS, ha un effetto anticatabolico interferendo con l'espressione del recettore dei glucocorticoidi.
